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dntp是什么(dntp是什么意思)
基因,转录,序列dntp是什么(dntp是什么意思)
发布时间：2019-02-08加入收藏来源：互联网点击：
92．肽链的延长。
（1）进位。核糖体A位上mRNA密码子所规定的氨酰－tRNA进入核糖体A位上称为进位。这一过程需延长因子EF－T的参与。延长因子有三种：
1．EF-Tu. 功能：协助氨基酰－tRNA进入核糖体。与氨基酰－tRNA以及GTP结合形成EF-Tu-GTP-氨基酰-tRNA,将氨基酰-tRNA转运到核糖体的A位。
2．EF-Ts. 功能：促进EF-Tu-GTP的再生。EF-Tu-GTP在参加一轮核糖体循环后转变为EF-Tu-GDP，EF-Ts使EF-Tu-GDP再转变成EF-Tu-GTP，后者可被再利用。
3．EF-G. 功能：促进肽酰-tRNA移位。促进mRNA-肽酰-tRNA由A位移到P位，促进tRNA的释放。
(2) 成肽。在转肽酶的催化下，P位上的肽酰基与A位上的氨基酰基成肽，成肽反应在A位进行，卸载的tRNA仍在P位。
（3）转位。在转位酶的催化下，新生肽链-tRNA连同mRNA从A位移到P位，而卸载的tRNA移入E位。A位空留并对应下一组三联体密码。
93．终止因子：又称释放因子（RF）。其功能是识别mRNA上的终止密码子，终止肽链的合成并释放出肽链。原核生物中释放因子是RF-1,RF-2,RF-3. RF-1识别密码子UAA及UAG，RF-2能识别UAA及UGA。RF-3结合GTP，并能促进RF-1,RF-2与核糖体结合。
94．原核肽链终止过程：肽链延长到mRNA终止密码在核蛋白体A位出现，终止密码子不能被任何氨基酰-tRNA识别进位。RF-1,RF-2进入A位，识别结合终止密码。RF-1或RF-2任一释放因子结合终止密码后都可触发核蛋白体构象改变，诱导转肽酶转变为酯酶活。使新生肽链与结合在P位的tRNA间酯键水解，将合成的肽链释出。再促使mRNA、卸载tRNA及RF从核蛋白体脱离。RF-3有GTP酶活，能介导RF-1,RF-2与核蛋白体的相互作用。
95．分子伴侣：分子伴侣是细胞中的一类保守蛋白质，可识别肽链的非天然构象，促进各功能域和整体蛋白质的正确折叠。细胞中至少有两类分子伴侣家族：热休克蛋白和伴侣素。
96．蛋白质合成后的加工：
（1）新生肽链的折叠。
（2）一级结构的修饰。包括：肽链N端的修饰，个别氨基酸的修饰，多肽链的水解修饰。
（3）空间结构的修饰。包括：亚基聚合，辅基连接，疏水脂链的共价连接。
97．起始因子:
(1) IF-1.能促进IF-2、IF-3的活化。
(2) IF-2.促进fMet-tRNAifMet与30S小亚基结合的作用，并具有GTP酶活。
(3) IF-3.功能是使30S亚基从不具活的核糖体释放，辅助mRNA与小亚基结合，并阻止大小亚基重新聚合。
98．信号假说机制：
这一假说认为，分泌蛋白初级产物的N-端有信号肽结构。在分泌蛋白合成中，信号肽一出现，就被信号肽识别粒子与其受体对接蛋白结合，促使膜通道开放，信号肽带动合成中的蛋白质沿通道穿过膜，信号肽在沿通道折回膜内时，被位于膜外侧的信号肽酶切断，使成熟的蛋白质释放到细胞外。
99．抗生素类作用位点：
四环素类：作用于核蛋白体小亚基，抑制氨基酰-tRNA与小亚基结合。
链霉素、卡那霉素：作用与核蛋白体小亚基，改变构象引起读码错误。
氯霉素：作用与核蛋白体大亚基。抑制转肽酶，阻断延长。
红霉素：作用与核蛋白体大亚基。抑制转肽酶，妨碍转位。
放线菌酮：作用与真核核蛋白体大亚基。抑制转肽酶，阻断延长。
嘌呤霉素：作用与真核、原核核蛋白体。属氨基酰-tRNA类似物，进位后引起未成熟肽链脱落。
100．白喉毒素作用机制：
可使真核生物延长因子eEF-2发生ADP糖基化而失活。
干扰素作用机理：
（1）诱导特异蛋白激酶活化，该活化的激酶使真核主要的起始因子eIF2磷酸化失活，从而抑制病毒蛋白质的合成。
（2）干扰素与双链RNA共同活化2’-5’A合成酶，2’-5’A可活化核酸内切酶RNaseL，后者使病毒mRNA降解，阻断病毒蛋白质合成。
101. 管家基因：有些基因产物对生命全过程都是必不可少的。这类基因在一个生物个体的几乎所有细胞中持续表达，通常称为管家基因。管家基因的表达水平受环境因素影响很小，而是在个体各个生长阶段的大多数、或几乎全部组织中持续表达，或变化很小。这类基因表达称为基本（或组成）基因表达。
102．诱导：可诱导基因在一定环境中表达增强的过程称为诱导。
阻遏：可阻遏基因表达产物水平降低的过程称为阻遏。
103．基因表达调控的生物学意义：
（1）适应环境、维持生长和增殖。
（2）维持个体发育与分化。
104．原核生物转录的影响因素：
（1）启动子。启动子决定转录的效率和方向。
（2）σ因子。
（3）阻遏蛋白具有负调控作用。
（4）正调控蛋白促进基因的转录。
（5）倒位蛋白通过DNA重组倒位而调节基因表达。倒位蛋白是一种位点特异的重组酶。
（6）RNA聚合酶抑制物可与RNA结合并抑制转录。
（7）衰减子。
105．衰减子（attenuator）:细菌中mRNA转录和翻译是偶联在一起的。这一特点使细菌中的一些操纵子的特殊序列可以在转录过程中控制转录水平。这些特殊序列称为衰减子。
106．乳糖操纵子
（1）乳糖操纵子的结构：
含有Z、Y、A三个结构基因，分别编码β－半乳糖苷酶、透酶和乙酰基转移酶。此外，含有一个操纵基因O，一个启动序列P，一个CAP结合位点和一个基因I。I基因编码一种阻遏蛋白，与操纵基因O结合。启动序列P、操纵序列O和CAP结合位点组成乳糖操纵子的调控区。
（2）阻遏蛋白的负调控作用：
1．当有乳糖存在时，乳糖通过β－半乳糖苷酶变为半乳糖，再经透酶进入细胞内。真正的诱导剂是半乳糖而不是乳糖。乳糖可与阻遏蛋白结合，导致阻遏蛋白与操纵序列O解离，启动基因转录。
2．当没有乳糖存在时，没有诱导剂与阻遏蛋白结合，阻遏蛋白与操纵序列O结合，发挥负调控作用，基因不转录。
（3）CAP的正调控作用：
1．当没有葡萄糖及cAMP浓度较高时，cAMP和CAP结合紧密，此时CAP结合在CAP结合位点，刺激RNA转录活。
2．当有葡萄糖存在及cAMP浓度较低时，cAMP和CAP结合受阻，因此lac操纵子表达下降。
（4）协调调节：
1．当葡萄糖存在，乳糖存在时：尽管乳糖作为诱导剂和阻遏蛋白结合，使阻遏蛋白与操纵序列O解离。但由于cAMP浓度较低，cAMP和CAP结合受阻，基因处于关闭状态。
2．当葡萄糖存在，乳糖不存在时：此时无诱导剂存在，阻遏蛋白与DNA结合。而且由于葡萄糖的存在，CAP也不能发挥正调控作用，基因处于关闭状态。
3．当葡萄糖和乳糖都不存在时：CAP可以发挥正调控作用，但由于没有诱导剂，阻遏蛋白的负调控作用使基因仍处于关闭状态。
4．当葡萄糖不存在，乳糖存在时：此时CAP可以发挥正调控作用，阻遏蛋白由于诱导剂的存在而失去复调控作用，基因被打开，启动转录。
107．色氨酸操纵子调控机制：
(1)当细胞内色氨酸增多时，结构基因转录受到抑制。衰减子转录物有4段特殊序列。片段1和2，2和3，3和4能配对形成发夹结构，形成发夹能力的强弱依次为片段1/2片段2/3片段3/4。片段3/4所形成的发夹结构之后紧接着寡尿嘧啶，是不依赖ρ因子的转录终止信号。
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