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慢性阻塞性肺疾病的危害是什么?
患者,呼吸,肺气肿慢性阻塞性肺疾病的危害是什么?
发布时间:2019-02-08加入收藏来源:互联网点击:
回答于 2019-09-11 08:43:50
(慢阻肺分为五期)(第一期),无症状期:患者无自觉症状,体格检查,胸部x线片和肺通气功能测定均无异常发现,仅在病理捡查时发现有肺气肿。因此,属于亚临床阶段。第二期:通气障碍期:患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽,疲乏乏力,体格捡查和胸部x线检查有肺气肿表现,肺功能测定显示通气障碍,残气量什增加。当出现临床症状及体征,已可作出肺气肿诊断时,即进入第二期。第三期,低氧血症期:除上症状外,己出现食欲不振,体重减轻,虚弱,紫绀,休息或运动吋paO2降低。第四期,二氧化碳潴留期:出现嗜睡,意识障碍,paCO2升高。第五期,肺原心脏病期:分为代偿期和失代偿期,可出现心力衰竭。
回答于 2019-09-11 08:43:50
谢邀!
慢性阻塞性肺疾病是常见慢性呼吸系统疾病,慢性阻塞性肺疾病具有患病率高、病死率高的特点,慢阻肺主要是由于呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气,导致肺组织弹力减退,容积增大。会引起呼吸困难等情况。
慢性阻塞性肺疾病对身体的危害非常大,长期反复逐渐加重的咳嗽是本病的突出特点,起初慢阻肺的咳嗽是呈间歇性的,晨起较重,以后早晚均咳,但夜间咳嗽不适非常显著。症状较轻者仅发病与冬春季,夏秋季症状减轻或消失;严重者四季均咳,且冬春更为严重。病情急性发作时可偶素症状更为严重,少数患者有明显气流受限但并无咳嗽症状。
这些症状反复发作对患者的危害非常大,会严重影响患者的劳动能力,如果反复的感染,还会对家庭的经济造成负担。慢阻肺严重的情况会引起一些并发症的产生。如自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病和右心衰竭、胃溃疡、睡眠呼吸障碍。
慢阻肺病情反复发作或加重会长期困扰着患者,所以一旦患上慢阻肺一定不能拖延治疗。尽可能在病情初期在医生指导下科学规范治疗。
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回答于 2019-09-11 08:43:50
慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺,是一种严重危害人类健康的常见病、多发病,严重影响患者的生命质量,病死率较高,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
据“全球疾病负担研究项目、)"估计,2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料表明,至2020年,慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位
慢阻肺是一-种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺;如患者仅有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿"而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。
慢阻肺的发病机制尚未完全明了,吸人有害颗粒或气体可引起肺内氧化应微蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。
慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道肺实质和肺血管。在中央气道,炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内,慢性炎症反应导致气道壁损伤和修复的过程反复发生。修复过程导致气道壁结构重塑,胶原含量增加及瘢痕组织形成,这些病理改变造成气道狭窄,引起周定性气道阻塞。
慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿,涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥漫分布于全肺并破坏毛细血管床。
慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征,内膜增厚是最早的结构改变接着出现平滑肌增加和血管璧炎症细胞浸润。慢阻肺加重时,平滑肌细胞增生肥大、蛋闩多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。
在慢阻肺的肺部病理学改变基础上.出现相应的慢阻肺特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌纤毛功能失调、小气道炎症纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起的肺过度充气,气体交换异常肺动脉高压和肺心病,以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽和多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损,这在气流受限的发生中也有一定作用。
随着慢阻肺的进展,外周气道阻塞肺实质破坏和肺血管异常等降低了肺气体交换能力,产生低氧血症,并可出现高碳酸血症。长期馒性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,导致肺循环的结构重组
慢阻肺可以导致全身不良效应,包括全身炎症反应和骨骼肌功能不良,并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表现有全身氧化负荷异常增高、循环血液中促炎症细胞因子浓度异常增高及炎症细胞异常活化等,骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重逐渐减轻等。
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