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请问要怎么才能彻底把酒瘾戒了？我的父亲不到50岁！慢性酒精中毒、我应该怎么帮她？
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发布时间：2019-02-08加入收藏来源：互联网点击：
临床可伴有震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨可夫综合征和痴呆等，可出现精神症状，称为慢性酒中毒性精神障碍。停止饮酒后精神病样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。
我国对慢性酒中毒的概念，着重强调长期过度饮酒导致器质性精神障碍，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。
另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
预后
大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。依据中毒程度不同，预后不同。慢性酒精中毒则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
发病机制
与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：
1.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2.具有脂溶性 可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。
3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。
酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少、神经元脱失。
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