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有人说，人因为有ace2酶才会得冠状肺炎病毒，这是真的吗？有何依据？

受体,细胞,蛋白有人说，人因为有ace2酶才会得冠状肺炎病毒，这是真的吗？有何依据？

发布时间：2016-12-08加入收藏来源：互联网点击：

有人说，人因为有ace2酶才会得冠状肺炎病毒，这是真的吗？有何依据？

回答于 2019-09-11 08:43:50

回答于 2019-09-11 08:43:50

每个人细胞表面都有ace酶，而且男性比例更高，证实了为什么男性患病比例高，还有一点高血压病人患病ace酶更多影响血压控制，也是高致死率的原因。

回答于 2019-09-11 08:43:50

对于SARS病毒（包括03年的老SARS病毒和今年武汉的新冠状病毒）来说，就是通过ACE2这个受体来进入人体，导致肺炎的。但并非所有冠状病毒都是通过ACE2受体。我们来看一旧一新两篇论文当中提到的各种信息和依据：




《ACE2受体表达和严重急性呼吸系统综合症冠状病毒感染取决于人类气道上皮细胞的分化》

此研究是基于SARS(SARS-CoV)的，而不是新冠状病毒(SARS-CoV-2),但目前世卫组织已经将新冠肺病毒定型为SARS的姊妹类型，那么相关研究还是有相当参考性的。而且新冠肺病毒也采用相同的ACE2受体来感染人体细胞。







论文综述：


对严重急性呼吸系统综合症（SARS）患者的研究表明，呼吸道是SARS冠状病毒（CoV）感染和疾病发病率的主要部位。我们研究了使用天然肺组织和原代人气道上皮细胞的高分化培养模型的宿主-病原体相互作用。SARS-CoV和相关人类呼吸道冠状病毒NL63的受体血管紧张素转化酶2（ACE2）在人气道上皮以及肺实质中表达。通过免疫荧光染色和膜生物素化评估，ACE2蛋白在根尖的表达比极化气道上皮的基底外侧表面丰富。有趣的是，ACE2表达与上皮细胞的分化状态呈正相关。表达很少ACE2的未分化细胞感染SARS-CoV的能力较弱，而表达更多ACE2的分化良好的细胞则容易感染。ACE2在低分化的上皮细胞中的表达促进了SARS峰值（S）蛋白假型病毒进入。与ACE2的表达方式一致，将SARS-CoV或用SARS-CoV S蛋白假型化的慢病毒进入分化的上皮细胞后，将其应用于根尖表面更为有效。此外，SARS-CoV在极化的上皮细胞中复制，并优先通过顶表面排出。结果表明SARS冠状病毒感染人气道上皮细胞与细胞分化状态和ACE2表达及定位有关。

解读：


ACE2在人气道上皮以及肺实质中表达。SARS冠状病毒感染ACE2表达多的细胞的能力更强。结果表明SARS冠状病毒感染人气道上皮细胞与人类气道和肺内细胞ACE2的丰富程度有关。而且分化越高的细胞ACE2越丰富。




论文中的关键内容：


对于与人类疾病有关的某些冠状病毒，已经鉴定出介导结合和进入的细胞受体。HCoV-229E使用CD13作为受体。目前尚不知道HCoV-OC43和HKU1的细胞受体。最近，血管紧张素转换酶2（ACE2）被确定为SARS-CoV和NL63的受体。ACE2是一种膜相关的氨基肽酶在血管内皮，肾脏和心血管组织，以及小肠和睾丸的上皮细胞表达。ACE2的细胞外部分的一个区域，包括第一个α-螺旋和赖氨酸353和β-sheet5 N末端的近端残基，与SARS-CoV S糖蛋白的受体结合域发生高亲和力。

解读：


某些管状病毒，例如HCoV-229E毒株是采用细胞表面的CD13受体作为受体来侵染人体细胞。但SARS则采用ACE2来侵染人体细胞。血管内皮，肾脏和心血管组织，以及小肠和睾丸的上皮细胞都有ACE2。ACE2蛋白上的某个区域与SARS病毒突刺蛋白有较强的结合能力。




论文结论：


ACE2在人气道上皮中的表达。
ACE2至少在组织培养细胞进入中起SARS-CoV受体的作用。为了确定ACE2是否也是呼吸道中的SARS-CoV受体，我们首先通过Western印迹法寻找了人肺组织中ACE2蛋白表达的证据。与ACE2的糖基化形式相一致的免疫反应条带在从人气道和远端肺组织。然而，在该实验中不能鉴定出表达ACE2的细胞类型，因为内皮细胞和上皮细胞都可以表达ACE2。在使用免疫组织化学和观察到的气道上皮细胞中的表达的气道上皮细胞的分化良好的原代培养物。因此，我们接下来评价ACE2蛋白表达，用最丰富信号用于ACE2于顶端而不是基底外侧表面。此外，信号强度在纤毛细胞上最强，这与纤毛的β-微管蛋白IV标记共定位可以证明，提示纤毛细胞大量表达ACE2。……沉淀蛋白的免疫印迹分析证实，尽管在某些实验中也从基底外侧检测到了较弱的ACE2信号，但ACE2在气道上皮的顶端表面上的表达更为丰富。……

解读：

至少在体外培养的组织中，ACE2是SARS病毒进入细胞的受体。研究者通过Western印迹法寻找了人肺组织中ACE2蛋白表达的证据。人类器官上的纤毛表达ACE2是最高的，气道上皮的顶端ACE2的表达更为丰富。

这说明空气中气溶胶当中的病毒很容易通过吸入感染气道表面的纤毛和气道表皮细胞。

上图：ACE2通过与病毒衣壳上的刺突蛋白结合而充当SARS-CoV的宿主细胞受体。与ACE2的结合可刺激ACE2和SARS-CoV的依赖网格蛋白的内吞作用，这对于病毒感染至关重要。刺突蛋白与ACE2的结合可诱导ADAM 17活性，从而减少在细胞表面表达的ACE2量。用可溶性ACE-2或抗ACE-2抗体治疗会破坏病毒与受体之间的相互作用。




《武汉市新型冠状病毒对受体的识别：基于SARS长达十年的结构研究的分析》

明尼苏达大学的方力等人进行了长达十年的结构研究。已经发现SARS病毒（SARS-CoV）如何与动物和人类宿主相互作用并实施感染。武汉冠状病毒的感染机制似乎与之相似。这些研究人员利用他们从多种SARS-CoV株（在不同年份分离出的不同宿主）中收集的知识，以及来自不同动物物种的血管紧张素转化酶2（ACE2）受体，对新型武汉冠状病毒进行了预测。（两种病毒都使用ACE2进入细胞，但通常用作心脏功能的调节剂。）


研究人员写道：“我们的结构分析充满信心地预测武汉冠状病毒使用ACE2作为宿主受体。” 该新病毒的结构细节和其他一些结构细节与武汉冠状病毒感染人类的能力以及在人类之间传播的能力是一致的。 研究人员写道：“令人惊讶的是，我们的数据预测，在基因组中特定位置的单个突变可以显着增强武汉冠状病毒与人ACE2结合的能力。” 因此，应密切监测患者武汉冠状病毒的进化，以检测其基因组中501位以及494位的新突变是否出现，以预测比实际情况更严重的暴发。目前为止 的该研究发表在《病毒学杂志》上，该杂志是美国微生物学会的期刊。

美国微生物学会是最大的单一生命科学学会，由30,000多名科学家和卫生专业人员组成。其任务是促进和推进微生物科学，并通过会议，出版物、认证和教育机会来推动微生物科学的发展。它通过培训和资源提高了全球实验室的能力。它为学术界、工业界和临床环境中的科学家提供了一个网络。也为不同的读者更深入地了解微生物科学提供了窗口。

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