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帕金森病人能活多久呢？为什么？

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发布时间：2016-12-08加入收藏来源：互联网点击：

④自主神经功能障碍常见唾液分泌过多致流涎皮脂腺过度分泌及出汗增多，使皮肤尤其是面部皮肤油腻血压偏低易出现体位性低血压，但很少出现晕厥，以老年患者多见，生化检查发现酪氨酸含量减少血浆肾素和醛固酮水平低下有关。但血钠正常，提示为周围的交感神经缺陷。患者可顽固性便秘排尿不尽，滴尿，尿失禁等其病理基础为迷走神经背核损害及交感神经机能障碍。

⑤精神障碍常见为抑郁症，通常轻中度罕见自杀。约40%的PD患者在其病程中有抑郁其特征性表现为厌食睡眠障碍和性欲缺乏。其次为痴呆，其在PD中发生率为12%～20%且其一级亲属中患有痴呆危险性极高其他症状有情感淡漠，思维迟钝缓慢性格改变可见孤独自闭等。

2.体征

（1）早期特征性为眨眼率减少，通常健康人眨眼频率在15～20次/分，而PD患者可减少至5～10次/分。

（2）典型体征

①“纹状体手”呈掌指关节屈曲，近端指间关节伸直远端指间关节屈曲；同时亦可发生足畸形。

②myerson症叩出鼻梁或眉间不能抑制瞬目反应。

③动眼危象两眼球间向凝视的强直性痉挛，通常两眼球上视者常见，侧视及

下视少见，反复发作，常常合并有颈、口和肌痉挛。

④开睑及闭睑失用不自主的提睑肌抑制及眼轮匝肌抑制。

（3）不典型体征膝反射变异大，可以正常，亦难于引出，亦可活跃，仅限于单测的PD患者，双侧膝反射对称的，呈屈曲性的反射，下额反射和额反射很少增高。

检查

1.实验室检查

（1）常规检查一般均在正常范围，个别可有高脂血症、糖尿病异常心电图等改变。

（2）血脑脊液检查可检出多巴胺水平降低，其代谢产物高香草酸浓度降低。5-羟色胺的代谢产物与-羟吲哚醋酸含量减低；多巴胺β羟化酶降低；脑脊液中生长抑素明显降低及-氨基丁酸水平减低等。

（3）分子生物学检查生化检测采用高效液相色谱其他HPLC其他，可检测到脑脊液及尿中HVA含量降低。基因检测采用DNA印迹技术其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少数家族性PD患者可能会发现基因突变。

2.辅助检查

（1）脑CTMRI检查一般无特征性所见，老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大，部分患者伴脑腔隙性梗死灶，个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号，且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

（2）功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息，并发现PD患者脑内多巴胺代谢功能显著降低，在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常。疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏其他代偿期其他后期低敏其他失代偿期其他，以及多巴胺递质合成减少，对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值。但造价昂贵，尚未广泛用于临床实践中。

（3）相关检查5-羟色胺、心电图、总磷脂、维生素A、脑脊液、脱氧核糖核酸染色。

诊断

典型的震颤麻痹诊断并不困难。根据典型的震颤、强直、运动减少等症状，结合搓丸样动作、铅管或齿轮样肌强直、面具脸、小写症、慌张步态等体征一般均可做出诊断。

鉴别诊断

需与下列原因所致的症状相鉴别

1.感染

脑炎后可以出现震颤麻痹综合征，但其发病可发生于任何年龄，若有明确的脑炎史则更可帮助鉴别。

2.中毒

多见于锰或一氧化碳中毒患者往往有一氧化碳中毒史或长期锰接触史，以后逐渐出现震颤强直等症状。

3.药物

某些药物如吩噻嗪类可阻断多巴胺的突触传递而引起震颤、强直等症状。另外如利舍平可阻碍多巴胺在轴突末端的储存，甲基多巴的代谢产物可竞争多巴胺受体，这些药物可产生震颤麻痹综合征的症状。其服药史及停药后症状恢复可资鉴别。

4.外伤

脑震荡、脑挫裂伤等脑外伤后可引起震颤麻痹综合征的症状，其外伤史可资鉴别。

5.动脉硬化

多半由于脑动脉硬化或多发性脑梗死后引起其临床表现除有帕金森综合征的症状外，尚合并有痴呆等原发病症状。

并发症

可并发僵直、运动障碍、感染和意外骨折等。

治疗

PD的治疗可以从3个不同方面来进行，首先治疗目的是使患者尽快地恢复功能，延缓病程进展，减轻症状，即对症治疗，目采前采用药物治疗。其次是保护性、预防性治疗，以二、三级预防为主，重点用康复治疗，第3是修复性治疗，通过神经细胞移植，提供新的神经细胞，产生较多的多巴胺。

1.常规治疗

（1）药物治疗历经多年的临床实践，逐渐积累，不断总结经验，初步制定了一些用药原则，但部分内容仍有很大争议，随科研水平进展将不断完善。药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，需终身服用。原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄、症状类型、严重程度、禁忌证、价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。

2.细胞移植及基因治疗

近年来先后出现自体肾上腺髓质及异体胚胎中脑黑质细胞移植到纹状体的成功例子，可以纠正DA递质缺乏，改善运动症状。但有50%患者症状改善，死亡及病残率为15%，且存在供体来源有限，远期疗效不肯定及免疫排斥等。移植基因过程的细胞或直接用载体介导的基因转染方法，以及特异性的促多巴胺能神经生长因子是治疗PD最有效的方法。已克隆出酪氨酸羟化酶基因（THCDNA），其中已通过反转录病毒已将1、2两型的THCDNA转染至成纤维细胞或AtT-20细胞，并获得有酪氨酸羟化酶活性的表达。但此方法处于动物实验阶段，技术不成熟，不能应用临床。

3.择优方案

由于PD治疗是终身性的，外科治疗早期不易被患者及家属接受，故药物的选择尤为重要，同时康复治疗伴随着药物治疗的始终，综合近年来药物治疗进展。

（1）早期轻型患者以预防病情进展的干扰治疗。MAO-B抑制药+维生素E（DATATOP方案）：司来吉兰（Selegiline）口服+维生素E口服。

（2）早期发病年轻者无运动迟缓者首选方案。抗胆碱能药或加金刚烷胺类：

①苯海索小剂量开始逐渐增至用药量，但不超过4mg/天口服。

②苯海索+金刚烷胺口服。

（3）病情进展上述方案无效可选用低剂量复合L-Dopa+DA受体激动剂：左旋多巴/卡比多巴（Sinemet）（卡比多巴10mg、左旋多巴100mg）+溴隐亭（Bromocriptine）口服，应用3～4年，根据病情可向L-Dopa控释剂+DA受体激动剂过度以防止运动障碍副作用。

4.康复治疗

康复治疗作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用，其方法包括以下10个方面内容。

（1）运动方法ROM训练，肌力增强训练，耐力训练、平衡训练、步态训练、易化技术、关节松动术，运动处方等。

（2）作业疗法

①生物机械法；

②神经生理学方法。

（3）理疗包括高、中、低频电刺激治疗疼痛，生物反馈等。

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