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帕金森综合征能治好么？

帕金森,多巴胺,左旋帕金森综合征能治好么？

发布时间：2016-12-08加入收藏来源：互联网点击：

2. 抑制多巴胺降解的药物

(I)司来吉兰:司来吉兰是选择性极高的单胺氧化酶-B抑制药，体内的MAO有两种，即存在于肠道的MAO-A型和主要存在中枢的MAO-B型，它们共同参与酪胺和多巴胺的降解。司米吉兰可选择性抑制MAO-B,抑制纹状体中的多巴胺降解，其结果是基底神经节中保存了多巴胺，从而加强左旋多巴的疗效。本品又是抗氧化剂，阻滞左旋多巴氧化应激过程中OH自由基的形成，从而保护黑质多巴胺神经元，延缓帕金森病症状的发展。司来吉兰的主要治疗作用是增加左旋多巴的有效性，减少后者的剂量和副作用，减轻左旋多巴的“开-关”现象。

(2)托卡朋:托卡朋为高效、选择性、可逆性儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂，易通过血-脑屏障，有效地抑制周围和脑内的COMT活性，减少中枢多巴胺的降解,增加左旋多巴的生物利用度并延长其半衰期。与左旋多巴联合治疗帕金森病。不良反应:托卡朋可增强左旋多巴的治疗作用，同时也加重其不良反应。

3.多巴胺受体激动剂

多巴胺受体激动剂可分为麦角类和非麦角类两种类型，麦角类包指溴隐亭.培高利特、卡麦角林、a二氢麦角隐亭和麦角乙尿等，非麦角类包括普拉克索、罗匹尼罗罗替戈汀.吡贝地尔和阿扑吗啡等。由于麦角类多巴胶受体激动剂可引起胸膜、肺实质纤f维化以及心脏瓣膜病变，现已不主张使用:目前大多推荐I麦角类多巴胺受体激动剂作为首选药物。

(1)溴隐亭:溴隐亭为半合成的麦角4物碱，对多巴胺受体有直接激动作用。溴隐亭口服易吸收，但吸收不完全，1为3~8小时，主要在肝脏代谢，经胆汁排出。不良反应与左旋多巴相似较多，仅适于不能耐受左旋名巴治疗的帕金森病病人。

(2)普拉克索:普拉克索为合成的非麦角类D2 D,受体激动剂，口服2小时达血药峰浓度，12为8~12小时，90%以原形从肾脏排泄。临床单独或与左旋多巴合用治疗帕金森病，降低左旋多巴的量和减少不良反应。

(二)中枢抗胆碱药

左旋多巴问世前,抗胆碱药直是治疗舶金森病最有效的药物。目前抗胆碱药已经降为次要位置。然而，抗胆碱药对轻症病人、由于副作用或禁忌证不能耐受左旋多巴者以及左旋多巴治疗无效的病人仍然有效。此外，抗胆碱药与左旋多巴合用，可使半数以上的帕金森病病人的病情得到进一步改善 。抗胆碱药对抗精神病药引起的帕金森病有效。

1.苯海索( benzhexol)又 称安坦(artane),口服易从胃肠道吸收，通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。对僵直及运动迟缓的帕金森病病人疗效较差。其外周抗胆碱作用为阿托品的1/3~1/10, 不良反应与阿托品相似，但较轻。闭角型青光眼、前列腺肥大者慎用。本品对帕金森病疗效不如左旋多巴，现已少用。

2.苯扎托品( benzatropine )又 称苄托品(benztropine),作用除了具有抗胆碱作用，还有抗组胺和局部麻醉作用，对大脑皮层运动神经元有抑制作用。用于治疗帕金森病和药物引起的帕金森症状，外周副作用轻。

3.丙环定( procyclidine)又称开 马君，具有中枢抗胆碱作用,能直接松弛平滑肌。用于帕金森病和药物引起的帕金森症状，常见不良反应与阿托品相似而较弱。

(三)其他抗帕金森病药物

1. 金刚烷胺( amantadine )金刚烷胺为抗病毒药用以预防A2型流感，1972年首次意外地发现它能缓解帕金森病病人的症状，与左旋多巴合用有协同作用。本药易从肠道吸收，作用时间较长，主要以原形由肾排出。其抗震颤麻痹的机制可能是促使病人黑质-纹状体内所保留的完整的多巴胺能神经末梢释放多巴胺以及减少神经元对多巴胺的重摄取而起作用，此外，还具有NMDA受体拮抗作用。临床疗效不及左旋多巴，但与左旋多巴有协同作用。金刚烷胺的不良反应较轻，且是暂时和可逆的。长期应用金刚烷胺可出现两下肢网状青斑，可能是因为局部释放儿茶酚胺而引起血管收缩所致。与抗胆碱药合用或病人原有精神病时可出现幻觉、精神错乱和疆梦。偶见失眠.眩晕和昏睡，

2.神经保护剂神经保护剂是指能够保护和挽救易受损害的黑质神经元，减缓或阻止疾病进展的药物。在神经保护的环节上，如能去除病因或从发病机制上阻断疾病的进一步发 展，使疾病消除或不再进展是最为理想的，遗憾的是帕金森病的确切病因至今尚不清楚。发病机制虽有许多理论，如氧化应激.兴奋性毒性、线粒体功能障碍、炎症、细胞凋亡等，遗感的是在动物实验证明有效的神经保护剂，在进行临床试验时常是无效的，或因副作用过大而不能使用。目前认为在临床上使用的”些药物可 能有神经保护作用。 司来吉兰可能具有神经保护作用。其作用机制在于:①抑制MAO-B,从而阻断氧化应激反应，自由基生成减少，缓解神经元变性速率;②司来吉兰的代谢产物desmethy. selegiline具有抗调亡作用和抗氧化作用。近来认为多巴胺受体激动剂也有神经保护作用，其作用机制可能是①减少了左旋多巴用量，使左旋多巴介导的氧化代谢产物减至最少;②刺激D2自身受体，减少了名巴胺合成和代谢:⑧抗毒性作用和自由基清除作用:④提供了受体介导的抗凋亡作用:⑤恢复纹状体多巴胺能神经元功能，减少谷氨酸的过度活动及其兴奋性毒性。

回答于 2019-09-11 08:43:50

目前的医学还不能治好

回答于 2019-09-11 08:43:50

能治好，但是相对的。帕金森有多种病因来源，只要能对症，就能治好；针对性激活免疫，修复病根，快速康复不是梦。

实践是检验真理，若能通过验证，可以证实免疫的能力了。

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