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发布时间：2019-02-08加入收藏来源：互联网点击：

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冠状动脉微循环疾病的研究现状

Research status on coronary microvascular disease

彭熙 张慧平

作者单位：100730 北京医院心内科 国家老年医学中心 中国医学科学院老年医学研究院

通信作者：张慧平，电子信箱：huipingzhang73@163.com

缺血性心脏病通常被认为是心外膜血管管腔狭窄或阻塞而导致的一类疾病，但约20%~50%的患者因心绞痛或有心肌缺血证据，行冠状动脉造影检查却无心外膜冠状动脉狭窄或狭窄<50%，这一现象被称为非阻塞性冠状动脉缺血(ischemia with non-obstructive coronary arteries，INOCA)^[1]，其病因除部分与冠状动脉痉挛有关，更多见为冠状动脉微循环功能障碍，即冠状动脉微循环疾病(coronary microvascular disease，CMVD)。由于对CMVD认识的不足，其诊治在临床上未受到足够重视。本文从CMVD的定义、危险因素、临床分型、发病机制、诊断和治疗方面进行综述。

PART 01

CMVD的定义

冠状动脉微循环包括前小动脉和小动脉，前小动脉(直径约100~500 mm)可以感受冠状动脉灌注压和(或)血流量的变化，通过血管的舒张和收缩来调节微循环压力。小动脉(直径<100 mm)是心肌代谢交换的场所，其血流主要受代谢产物的影响。CMVD是指各种原因导致的冠状动脉微血管的结构和(或)功能障碍所引起的局部心肌供血不足的一类疾病，既往称为X综合征，认为预后良好，但现有研究表明相较于无症状人群，INOCA患者发生心血管不良事件的风险增加了1.85倍，且患者因反复发生心绞痛、多次血管造影，影响生活质量^[2]。

PART 02

CMVD的危险因素

传统的动脉粥样硬化危险因素如吸烟^[3]、糖尿病^[4]和高脂血症^[5]可导致内皮功能障碍从而损害微循环功能。衰老^[6]、高血压^[7]可通过改变微循环血管的结构导致CMVD的发生。有研究表明，CMVD会促进心外膜冠状动脉粥样硬化的进展，正常冠状动脉的扩张主要由一氧化氮(nitric oxide，NO)介导，这些危险因素可导致NO生成受损，同时使血管内皮超极化因子上调，成为介导冠状动脉扩张的主要物质，但会促进血管增殖和炎症反应，增强血管收缩反应以及导致易栓状态，这可能是CMVD导致心外膜冠状动脉粥样硬化发展的潜在机制^[8]。

PART 03

CMVD的临床分型和发病机制

CMVD主要分为4种类型：原发性CMVD、合并心肌疾病的CMVD、合并阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMVD和医源性CMVD^[9]。CMVD的病理生理学涉及多个方面，包括微血管收缩反应增强、内皮依赖和非内皮依赖的冠状动脉微血管扩张能力受损以及微血管结构改变(如微血管重构、数量稀少、阻塞和血管外压迫)继发的冠状动脉微血管阻力增加。尽管在不同类型中可能会存在相同的病理生理改变，但在每个类型中起主导作用的机制可能会有所差异。

1 原发性CMVD

原发性CMVD又称为原发性微血管心绞痛。内皮功能障碍是原发性CMVD发病的关键^[10]，具体发病机制尚未完全阐明，目前认为细胞活性氧(reactive oxygen species，ROS)的过量产生和积累引起的氧化应激，是导致内皮功能障碍的主要分子机制。内皮细胞通过释放血管活性物质，如扩张剂NO和收缩剂内皮素1来调节血管运动。ROS主要由线粒体和NADPH氧化酶产生。p66Shc是一种促凋亡蛋白，是线粒体产生ROS的主要调节因子，也可以增加NADPH氧化酶的活性，一些心血管危险因素可诱导p66Shc上调，导致ROS的过量产生。细胞内ROS浓度增加会促使内皮型NO合成酶解偶联，导致NO介导的血管舒张功能受损，也可通过激活RhoA/Rho-激酶途径增强内皮素1对血管的收缩作用^[11]。最终由于血管收缩和扩张因素之间的失衡，导致心肌血流减少而诱发心绞痛症状。

2 合并心肌疾病的CMVD

在没有明显的心外膜血管狭窄情况下，炎症或者心肌病变，特别是引起左室肥厚的疾病可导致CMVD从而引起心肌缺血。如肥厚型心肌病的患者会由于小动脉重构引起的壁腔比增加和微血管密度降低，导致微血管阻力增加。有研究发现，冠状动脉微血管低血流量的肥厚型心肌病患者更容易发生左室不良重构和左室收缩功能障碍^[12]。此外，有研究表明，CMVD也参与了主动脉瓣狭窄、心肌炎、Takotsubo心肌病的发病，并且与不良预后相关^[13-15]。

3 合并阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMVD

心外膜血管狭窄和微血管功能障碍之间存在着密切的相互作用，当存在心外膜血管狭窄时，冠状动脉灌注压降低导致血流剪切力的改变，造成远端微血管内皮功能障碍、微血管重构和微血管数量的减少^[16]。血流储备分数(fractional flow reserve，FFR)是指心外膜血管狭窄时，最大充血态时的冠状动脉远端压力与主动脉压力的比值，FFR≤0.80是目前指导冠心病患者进行血运重建的重要指标。一项对157例行冠状动脉造影而未行血运重建的患者的随访发现，与FFR和冠状动脉血流储备(coronary flow reserve，CFR)均正常的患者相比，FFR正常但CFR异常的患者的心血管事件发生率显著升高^[17]，这可能是由于存在CMVD时，微循环阻力升高，冠状动脉远端压力随之升高，导致FFR出现假性正常化。有研究表明，这种现象可能会影响多达1/3的正常FFR患者^[18]。因此，对存在心外膜血管狭窄的患者进行微循环功能评估也显得尤为重要。

4 医源性CMVD

部分ST段抬高型心肌梗死患者开通了罪犯血管后，缺血区仍不能得到充分的血流灌注，此现象称为无复流，目前多考虑与斑块破裂后微血栓流至下游从而导致的微血管阻塞有关^[19]。另一种特殊医源性CMVD是心脏移植血管的病变，包括心外膜冠状动脉内膜增生和心肌内小血管的内膜增厚，是导致患者再次移植的主要原因^[20]。

PART 04

CMVD的诊断

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