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碳酸氢根正常值 碳酸氢根正常值偏高
酸中毒,继发,患者碳酸氢根正常值 碳酸氢根正常值偏高
发布时间:2020-12-06加入收藏来源:互联网点击:
但是,该患者PH 7.40(中间值),偏向酸。所以呼酸是原发,代碱是继发的,不是真正的代碱。
因为呼酸,身体要对抗呼酸,就会继发代碱,中和酸物质,继发代碱不可能掩盖原发呼酸,把PH带向碱中毒的方向。
这个患者PH偏向酸中毒方向,所以呼酸是原发,代碱是继发的。
最终诊断:呼酸。
04
PH7.40,向着酸的方向,呼酸是原发的。呼酸了,身体要对抗呼酸,就会继发代碱,HCO3升高,那么,这个病人为什么HCO3反而下降?因为合并了原发代酸。
最终诊断:呼酸、代酸。
■ 办法3:PH正常,要警惕三重酸碱代谢紊乱
05
一个COPD患者,PH 7.35,PCO2:80 mmHg,HCO3:45 mmol/L(升高),AG升高,究竟是什么?
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COPD患者PCO2升高,呼酸;AG升高,代酸。呼酸、代酸,但是病人的PH值并没有严重降低,反而正常,为什么?
因为合并代碱了。
最终诊断考虑:呼酸、代酸、代碱。
■ 办法4:看预计代偿公式
假如病人呼酸,身体就会继发的代碱,引起碱的HCO3升高,来对抗呼酸,但是这个代偿能力是有极限的,随着PCO2的升高,身体不可能无限制的产生碱的HCO3来对抗呼酸,最多可能产生45 mmol/L的碱HCO3,如下图。
注:有很多公式可以相对精确的计算实际代偿值,但是很麻烦,这个代偿极限临床运用简单。
什么是急呼酸?诊断学没写。刘又宁《呼吸内科学高级教程》,第23页:3天以内为急,3天以上为慢。
那么,刚好3天怎么办?过1小时,或者第4天再抽血,就不会模棱两可了,请不要正好在第3天抽血,做人难。
假如COPD病人PCO2升高,BE升高,即:呼酸,代碱。
COPD病人,很明显,慢呼衰,HCO3代偿极限45 mmol/L。
假如这个患者HCO3高达46 mmol/L,超过代偿极限,那么,就是原发呼酸、原发代碱。
假如这个患者HCO3-高达44 mmol/L,没有超过代偿极限,那么,就是原发呼酸、可能是继发代碱,最终诊断:呼酸。
假如一个鸟人突然发酒疯,然后昏睡,PCO2升高,BE升高,即:呼酸,代碱。
酒疯子,很明显,急呼酸,HCO3代偿极限30 mmol/L。
假如这个患者HCO330 mmol/L,那么,就是原发呼酸、原发代碱。
假如这个患者HCO330 mmol/L,那么,就是原发呼酸、可能是继发代碱,最终诊断:呼酸。
区分了原发和继发,再根据临床资料综合分析原发酸碱中毒的具体病因。
举例说明:实践出真知
06
患者1,COPD,PH 7.34,PO2:50 mmHg,PCO2:60 mmHg,BE 6 mmol/L(正常值2.3),HCO3:40 mmol/L(升高),AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常值16)。
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基本分析:PH降低,失代偿酸中毒;PCO2升高,呼酸;BE升高,代碱;AG正常,不支持代酸。
病因分析:病人COPD,呼酸是原发的;呼酸引起酸中毒,PH降低也是酸中毒,方向一致,呼酸是原发的。
AG正常,不支持代酸。
那么,代碱是原发,还是继发?慢呼酸,HCO3的代偿极限是45mmol/L,而该患者HCO3:40mmol/L,
考虑代碱可能是继发的。当然,要精确的判断,需要运用很复杂的计算公式,以后再谈论这个。
最终诊断:呼酸。
假如这个患者HCO3:46mmol/L,超过了代偿极限(45mmol/L),那么代碱就是原发的,需要结合临床继续查找代碱原因,比如呕吐,低钾低氯血症?
07
患者2,肺炎,感染休克,PH 7.31,PO2:50 mmHg,PCO2:9 mmHg,BE -6 mmol/L(正常值-2.3),HCO3:16 mmol/L(降低),AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常,16)。
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基本分析:PH降低,失代偿酸中毒;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸;AG正常,不支持高AG型代酸。
病因分析:感染休克,代酸是原发的;代酸,PH降低,病人的实际PH也降低,代酸是原发的。
那么,呼碱是原发还是继发?
代酸,身体会呼碱对抗代酸,但是,呼碱引起PCO2降低的极限是10mmol/L,但是,这个患者PCO2:9mmHg,说明呼碱也是原发的,肺炎,缺氧,患者呼吸急促,引起PCO2降低。
PH降低,失代偿酸中毒;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸;AG正常,不支持高AG型代酸。
08
患者3,患者肺心病,慢呼吸衰竭,PH 7.34,PO2:40 mmHg,PCO2: 76 mmHg,BE升高5.4 mmol/L,AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L。AG(阴离子间隙)增高,31 mmol/L。K+2.5 mmol/L,Cl:82 mmol/L。
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基本分析:PH 7.35,酸中毒。PCO2 45 mmHg,呼酸。BE 2.3 mmol/L,代碱。
病因分析:呼酸,为了对抗呼酸,身体会自动调节,肾脏重吸收HCO3增加,引起继发代碱,从而达到平衡,但是,慢呼酸,继发代碱的代偿能力,最多只能让AB(实际碳酸氢根)升至45 mmol/L,那么患者AB(实际碳酸氢根)46 mmol/L,说明不完全是继发代碱,而是真的代碱了。代碱的原因:低钾低氯血症。
AG增高,代谢酸中毒。代酸原因,考虑组织严重缺氧。
所以诊断:呼酸,代碱,代酸,失代偿酸中毒。
假如患者AG不高怎么办?如何判断代酸?只能凉拌。
呼吸内科学高级教程(刘又宁),第22页:迄今为止,在临床上,只能对并发高AG型代酸的三重酸碱失衡做出判断,对高氯型代酸的三重酸碱失衡,理论上存在,但缺乏有效的判断手段。
呼吸内科学高级教程(刘又宁),第24页:假如这个COPD病人大量呕吐,临床上判断,推测存在低钾低氯代碱;假如他还同时腹泻,推测腹泻引起高氯代酸。
结合患者COPD,最终诊断:呼酸、代酸、代碱。低氯代碱,高氯代酸,既高氯又低氯!这个脑洞有点大!
09
患者4,PH 7.40,PO2:60 mmHg,PCO2:20 mmHg,BE -6 mmol/L(正常值-2.3),HCO3:19 mmol/L,AG(阴离子间隙)15 mmol/L(正常,16)。
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PH正常;PCO2降低,呼碱;BE降低,代酸。
那么,为什么呼碱,为什么代酸?谁是原发?还是都是原发?
没有病史,只有一张化验单,病史这条路堵。
PH正常,通过PH来推断谁是原发,也不行。
假设法:
假设呼碱是原发,那么,身体就会继发代酸来对抗,急呼碱,HCO3代偿极限18mmol/L,慢呼碱的代偿极限12mmol/L,该患者HCO3:19mmol/L,说明代酸是继发。
假设代酸是原发的,那么身体就会继发呼碱来对抗,PC02的代偿极限是10mmol/L,但是,这个患者的PCO2:20mmHg,考虑呼碱是继发的。
总结:假设呼碱是原发,那么代酸是继发;假设代酸是原发的,那么呼碱是继发的。
结论:呼碱、代酸,原发还是继发?无法准确判断。
没有病史,单凭化验单是不能准确判断血气分析的。
本文到此结束,希望对大家有所帮助呢。
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