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裴钢简介(资料简历图片)
信号,受体,院士裴钢简介(资料简历图片)
发布时间：2020-12-06加入收藏来源：互联网点击：
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裴钢，男，汉族，中国共产党。1953年12月出生于辽宁省沈阳市，1970年参加工作。1981年于沈阳药科大学获学士学位，1984获硕士学位，1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位，其后在美国杜克大学进行博士后研究，1995年应聘担任中科院和德国马普学会共同支持的青年科学家小组组长。著名的细胞生物学家，中国科学院院士，世界科学院院士（TWAS）。中国细胞生物学会(CSCB)理事长、中药全球化联盟副主席、CellResearch主编。担任国家重点基础研究发展计划（973计划）第四届、第五届专家顾问组成员，“发育与生殖研究”重大科学研究计划专家组组长，国家重大基础平台建设专家组成员。上海市第十三届、十四届人大代表，曾任中国科学院上海生命科学研究院院长、同济大学校长。,
个人履历
1970.08 - 1975.08 在辽宁省盘锦地区前进农场插队
1975.08 - 1977.09 沈阳第三机床厂技校学生
1977.09 - 1978.01 沈阳第三机床厂第一车间工人
1978.01 - 1982.02 沈阳药科大学药学系本科生
1982.02 - 1984.12 沈阳药科大学药学系硕士研究生
1984.12 - 1986.05 沈阳药科大学药学系教师
1986.05 - 1986.12 瑞典卡罗琳斯卡医学院访问学者
1986.12 - 1991.12 美国北卡大学生物化学/生物物理学系博士研究生
1991.12 - 1995.03 美国杜克大学医学中心博士后
1995.03 - 1997.06 中科院上海生物化学与细胞生物学所研究员，担任中科院和德国马普学会共同支持的青年科学家小组组长
1997.06 - 2000.05 中科院上海生物化学与细胞生物学所所长助理（其间：1999年11月当选中科院院士）
2000.05 - 2007.11 中科院上海生命科学研究院院长（其间：2001年当选世界科学院院士（TWAS）；
2001年3月-2001年4月，参加市委党校第45期领导干部进修班学习；
2007年3月起，参加中央党校一年制23期中青班学习）
2007.08 - 同济大学校长（其间：2011年5月-2011年7月，参加中央党校第49期省部级干部进修班学习；2012年12月，国务院任命裴钢继续担任同济大学校长）
人物生平
1953年12月11日出生辽宁省沈阳市，中共党员，中国科学院院士，研究员，细胞生物学家，分子药理学家，世界科学院（TWAS）院士，现任同济大学校长 。
1970年参加工作。
1982年毕业于沈阳药科大学，获学士学位，
1984年获硕士学位；
1985年在比利时Ghent国立大学UNIDO/WHO学习班进修药物科学；
1986年在瑞典卡罗林斯卡研究所临床药理系进行访问研究；
1991年获美国北卡大学生物化学和生物物理学博士学位；1992年至1995年2月在美国杜克大学进行博士后研究。1995年3月回国。
1995年应聘担任中国科学院/德国马普学会青年科学家小组组长，领导细胞信号转导研究组，开展对G蛋白偶联受体信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用（cross－talk）的研究。
1995年以来，该研究组在国际学术刊物上发表研究论文100多篇，已被SCI收录的专业杂志引用数百次。
1996年获国家杰出青年科学基金；
1997年获（香港）求是科技基金会“杰出青年学者奖”；
1998年获得国务院颁发的政府特殊津贴；
1999年当选中国科学院院士。
1999年当选国际麻醉品研究会议执委会委员，获“何梁何利”生命科学奖。现任中国细胞生物学会理事长、亚太细胞生物学组织主席，并担任国际国内多家专业刊物编委。其研究成果曾获中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖、国家自然科学二等奖、中华医学科技奖一等奖、上海市自然科学一等奖、上海市科技进步一等奖等。
2000年5月至2007年11月 担任中科院上海生命科学研究院院长。
2001年 当选第三世界科学院院士。
领导的细胞信号传到研究组和合作单位共同完成的“蛋白激酶在阿片类物质介质神经信号的传导和赖受依赖中的作用”获2002国家自然科学奖二等奖。
2003年当选中国细胞生物学会理事长。
2006年6月受聘为同济大学名誉教授。
2007年8月起担任同济大学校长，被学生们亲切地称为――帅哥校长。
2012年获美国内布拉斯加大学医学中心荣誉科学博士学位和逢甲大学荣誉工学博士学位。
2016年9月，国务院任免国家工作人员，免去裴钢的同济大学校长职务。
研究工作
裴钢课题组从事细胞信号转导机制及生理功能的研究。工作主要在以下三个方面：
方向一
(1) 研究G蛋白偶联受体(GPCR)信号转导的调控以及与其它信号转导通路间相互作用(cross-talk)。GPCR是细胞表面最大的受体家族，是细胞接受外来信息最重要的感受器和起始点。
GPCR和细胞内部不同信号通路间精细的对话是细胞对外来信息产生协调反应的分子基础。本组研究的项目揭示了GPCR与p53、NF-κB等多条信号通路间的对话及特征，极大丰富了对GPCR细胞信号转导机理、功能及作用的认识，为包括炎症、癌变、HIV病毒感染和阿片滥用等重要疾病的发病机理及诊治提供了重要线索和潜在靶点。
方向二
(2) 研究GPCR信号调节表观遗传修饰对基因转录及细胞功能的调节的机制。
研究发现GPCR通过促进β-arrestin 1进核传递信号，这不仅揭示了β-arrestin 1在细胞核内调节表观遗传修饰的新功能，也揭示了受体信息由细胞膜到细胞核内传递和药物作用的一条崭新途径。
发现β-arrestin 1通过表观遗传调节作用促进那些具有自身免疫性的CD4+T细胞存活。揭示了生物体内调节CD4+ T细胞凋亡和自生免疫的新机制，并且提示β-arrestin 1蛋白有可能成为研发自身免疫治疗药物的新靶点。
方向三
研究GPCR信号转导的生理功能。
研究发现β2-肾上腺素受体被激活后，增强γ-分泌酶的活性，进而能够增加导致阿尔茨海默症的β淀粉样蛋白的产生。这项发现揭示了阿尔茨海默症致病的新机制，并且提示β2-肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。
课题组继续深入研究GPCR调节不同表观遗传修饰，以及表观遗传修饰网络的机制及GPCR调节表观遗传修饰在胚胎干细胞向神经细胞定向分化中的作用；研究GPCR信号转导在神经系统疾病及阿尔茨海默症发生，发展和防治中的作用；并以细胞信号转导为手段，探讨中草药有效成分及方剂作用的可能机制。
研究成果
研究组在Cell, Nature Medicine, Nature Immunology, Molecular Cell等国际性学术期刊上发表论文100多篇，并多次获得科研类奖项。
“G蛋白偶联受体信号与其它细胞信号通路间的对话机制”获2006年上海市自然科学一等奖；
2007年获得国家自然科学奖二等奖。
“蛋白激酶在阿片类物质介导神经信号的转导和赖受依赖中的作用”获2002年国家自然科学二等奖。
“阿片类药物耐受和成瘾的分子机制研究”获2001年(首届)中华医学科技奖一等奖。
“阿片受体磷酸化及其对受体信号转导的调控机制”获2001年上海市科技进步一等奖。
“孤啡肽受体及阿片受体的信号传导机理研究”获1998年度中华人民共和国教育部科学技术进步奖一等奖。
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