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帕金森是怎么引起的？
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发布时间：2016-12-08加入收藏来源：互联网点击：
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
帕金森病的症状
帕金森会使患者在行动以及生活上带来很大的困扰，有的甚至不能自己行走，那么，帕金森病的症状有哪些呢?
1、肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
2、姿势与步态面容呆板，形若假面具;头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈;走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。
3、患者容易激动，会有冲动的行为。而且唾液、出汗、皮脂腺液等分泌物增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
4、震颤多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动).震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。
5、患者会有运动障碍的症状，这大多与肌肉僵硬有关，比如发音肌僵硬会引起说话不清楚，手指肌僵硬会让患者的日常生活不能自理。
帕金森病因
帕金森也是我们生活能够接触到的一种疾病，它多发于老年人群中。如果不及时治疗帕金森，它会对患者的身体健康造成很大的影响，甚至会威胁到患者的生命。所以我们一定要足够重视这种疾病。了解帕金森的病因对于我们预防和治疗它都会有很大的帮助。
一、疾病因素
疾病本身也是帕金森病抑郁的原因之一，有研究显示，帕金森病的抑郁与非多巴胺能神经元生化改变有关，是一种器质性抑郁。抑郁的发生与病情及病程有关，病程越长，病情越严重，抑郁发生率越高。症状严重者需要在医生的指导下服用抗抑郁药物，大家对帕金森的发作是怎么回事呢这个问题有些了解了吗，相信对帕金森的病因也会有些了解了，预防帕金森也是很重要的。
二、环境因素
帕金森病的发生可能与生活环境有关，特别是农药、金属和工业溶剂，但是到目前为止很肯定的环境毒素仍未发现。近年来有关帕金森病病因学研究的结果，着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。
三、心理因素
由于存在肢体的震颤或是肌肉的僵直，使患者日常生活受到影响，所以封闭自己，不愿与外界交流，或是过分担心自己的病而造成的情绪低落。如果及早积极治疗，对其进行心理疏导，抑郁情绪会随着治疗后症状的改善而减轻或是消失。
四、遗传因素
研究发现，帕金森病在一些家族中呈聚集倾向，约l0%帕金森病患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传。在帕金森病患者的家族中往往可以找到一个或一个以上的亲属也患有帕金森病。有人研究也发现，年轻的帕金森病患者的遗传倾向更大，14%的年轻型帕金森病患者有阳性家族史。
五、中毒因素
包括化学物质中毒、有害气体中毒和药物中毒。常见的化学物质有锰、汞、氰化物，合成麻醉剂(MPPP)时的副产物MPTP等;常见的有害气体如一氧化碳、二硫化碳等;常见的药物为利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、三环类等。上述物质能有选择地破坏多巴胺递质的合成、代谢系统及受体系统，造成相应的症状。
六、脑血管因素
由脑血管病变造成的梗死、出血，使黑质纹状体系统缺血、缺氧、营养代谢障碍乃至破坏，也是出现帕金森综合征的主要原因。脑血管病性帕金森综合征患者常有高血压、糖尿病、心脑动脉硬化等病理基础。以中老年人多见。
七、脑感染性因素
以病毒感染引起的脑炎较为多见，如流行性脑炎(乙型)、森林脑炎、单纯疱疹性脑炎、慢病毒感染以及人朊蛋白病引起的皮质—纹状体—脊髓变性病(CJD)。在这类疾病中，帕金森综合症既可以是急性期诸症的一部分，也可以是急性病程的晚期或后遗症的表现，以青年人多见。
八、年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
九、遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
回答于 2019-09-11 08:43:50
帕金森氏病中医称震颤麻痹，是以肌张力增强和震颤为特征的锥体外系病变。发病年龄多在40岁以上，男多于女，青年发病者极少。
目前该病病因尚未完全明确。综合征可由脑动脉硬化、脑炎、C0中毒、锰中毒、抗精神病药物引起，也可继发于脑梗塞、颅内肿瘤、脑外伤等疾病后。
帕金森氏病主要病理改变是脑干色素神经元系统的变性，以黑质致宻带的多巴胺能神元受累最重，其次是蓝班处的神经元。镜下可见黑质处色素明显缺失及大量色素神经元缺失，也可见蓝斑及其它脑干神经核、基底节其它部位的病理改变。上述病理改变导致新纹状体内多巴胺缺失，乙酰胆碱活动度增高，二者在新纹状体内失去平衡而产生症状和体征。
临床症状体征：一 休息性震颤 休息时上肢远端震颤最明显，肢体自主运动消失，手指出现节律性震颤，俗称“搓丸状”。
二 肌强直 以屈肌最明显，表现为“铅管样强直”，如同时合并震颤，肌张力检查时给人以扳动齿轮的感觉，俗称“齿轮状强直”。
三 运动减少 患者随意运动减少或缓慢，细微动作笨拙，行走起步困难，两足难离地面，小步疾行不稳称“慌张步态”。面部运动减·，缺乏表情，眨眼少，双目凝视，称“面日具脸\"。
四 特殊体态 患者头部前倾，躯干前屈，两臂内收，肘关节屈，前臂旋前，掌指关节屈，拇指内收，指间关节伸，仰卧时其头部高离枕头。
现在采用的治疗方法，药物、手术、康复理疗，目前还没有根治此病方法，只能延缓病情进展，提高生存盾量。只有极少极少患者治愈。本病大多持续进展，病程可持续数十年，故称“终生病”。患者晚期丧失活动，卧床不起，多因并发症而死亡。
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