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有人说喝酒脸红人喝酒越厉害。为啥我我不行呢?
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发布时间:2020-12-06加入收藏来源:互联网点击:
有人说喝酒脸红人喝酒越厉害。为啥我我不行呢?
回答于 2019-09-11 08:43:50
回答于 2019-09-11 08:43:50
喝酒脸红的人越喝越利害,此言纯属无稽之谈。喝酒脸红也叫串皮,说明酒精与人体血液相抵触,有过敏反映,此时不应该再继续喝下去了,否则对心脏危害很大,头脑也会不清醒。所以脸红也是身体发出的警告,已经不胜酒力了。谢谢。
回答于 2019-09-11 08:43:50
有人说喝酒脸红人喝酒越厉害。为啥我我不行呢?
道理很简单,因为这里的“有人”说错了。
“喝酒脸红人喝酒越厉害”,是一个错误的坊间传言,或者说是谣言。
题主“以身试法”,验证了这个说法的确是谣言。
或有人不服,并通过“见过”“听说”某某人沾酒就脸红却如何如何能喝来为自己的说法站台撑腰。
的确,有个别沾酒就脸红的人可以经过长时间“酒精考验”练出一个好酒量。
但是,个例并不能代表沾酒就脸红的这个群体整体的水平,我们应该看在人群整体的情况。
喝酒潮红与基因变异
研究已知,喝酒潮红与两种基因变异有关。
一种是ALDH2-rs671变异,乙醛脱氢酶2基因上发生rs671变异;
另一种是影响较小的ADH1B-rs1229984变异,乙醇脱氢酶基因发生的rs1229984变异。
这两种变异都涉及G→A的单核苷酸改变。
这样,等位基因上如果发生单个G→A,基因型就从GG变成GA;如果两个都发生G→A,就变成了AA。
研究已知,ALDH2-rs671变异可以使得这种酶失活,乙醛不能分解成乙酸或分解速率大打折扣,乙醛积聚在血液中,可以引起皮肤血管扩张出现潮红,头部血管扩张出现头疼,全身血管扩张可以引起血压下降,心率加快,并产生其他不舒服的感觉。
因此,这些人往往不耐受喝酒,“酒量”很小,或者因为害怕这些不舒服而从不喝酒,厌恶喝酒。
ADH1B-rs1229984变异则相反,可以使得乙醇脱氢酶活性增加,酒精分解速度加快。理论上讲,这些人酒量应该更大。但是,由于乙醛分解速度是一定的,因而同样可以造成血液中乙醛的集聚而产生潮红和其他不适。
只是,ADH1B-rs1229984变异产生潮红和不适远比ALDH2-rs671变异差得多。
证据显示,酒后潮红者酒量小或不喝酒
这方面的研究有很多,最有力的证据大都来自亚洲的研究。
因为,东亚人中ALDH2-rs671变异发生率很高,达16~40%,而欧洲和非洲人种则几乎见不到。
比如,2019年发表在柳叶刀上来中国涉及50万人的研究就在这方面提供了强力证据。
结果显示,等位基因上两个核苷酸都改变的AA型ALDH2-rs671变异的人群中,酒后潮红发生率高达53.6%,而AG型也高达53.1%,没有变异的GG型仅有10%。
而3种基因型人群中饮酒模式和饮酒量存在显著差别。
AA型中有高达71.2%的人不喝酒,AG型不喝酒的占31.5%,而GG型不喝酒的仅有10.5%。
即使是喝酒,基因变异者喝酒量也小得多,AA、AG和GG型每周平均喝酒量分别是88.2,192.0,和281.6克。
显而易见,酒后更容易出现潮红的人平均酒量要小得多。
如果不管喝不喝酒,总体上按照基因型来计算平均饮酒量,三种人每周平均喝酒量分别是2.5,37.1和157.0克,——差距则更如云泥。
因此,我们可以说,异常强烈的证据表明,喝酒脸红的人整体上很少喝酒,甚至厌恶喝酒;即使是喝酒酒量一般也比不脸红的人小得多。
一个例外是ADH1B-rs1229984变异。
尽管这些基因变异者酒后脸红的比例也要高一些,但是影响小得多。
关键是,这种变异本身加快酒精分解速率,即使是脸红者,只要可以耐受乙醛引起的不适,坚持喝酒,他们的酒量就反而可能会高于不脸红的人。
回答于 2019-09-11 08:43:50
喝酒的时候,无论满脸通红的,或者越喝脸越白的,我见过的酒量都一般,反观那些喝起酒来没有任何反应,反倒是真量
回答于 2019-09-11 08:43:50
这个只是酒精有过敏,要少喝
回答于 2019-09-11 08:43:50
绝对谣言!!!兄弟一看你就不是资深酒鬼。真正的爱酒的人,上知天文,下知地理,中间晓得自己的身体。要不吹牛逼的时候怎么用“排比句”!怎么晓得自己的身体呢?比如为什么早上起来口干、口苦?这是喝酒伤肝了。为什么一喝酒就闹肚子?这是刺激肠胃了。为什么健忘、视力不好、为什么眼睛发黄……最后咱们在说说这喝酒上脸。这是你的肝脏分解酒精的能力很差,这种人最好别喝酒,容易脑溢血。为啥呢?酒精进入人体后会分解成乙醛,而喝酒上脸的人,肝脏分解能力很差,酒精或乙醛会随着血液留到毛血血管,才引起红脸,红脖子,甚至身体也变红。长知识不?记住要用排比句哦!
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