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巴斯德效应反应场所(巴斯德效应名词解释)
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发布时间:2019-02-08加入收藏来源:互联网点击:
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前几日小编介绍了缺氧对心脑血管系统的影响,接下来继续介绍缺氧对呼吸系统、血液系统和组织细胞的影响。对呼吸系统的影响
1 代偿适应反应
轻度缺氧对呼吸的影响并不明显。当PaO2低于60mmHg(8.0kPa)时,可刺激颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器,反射地引起呼吸加深、加快,而致肺通气量增加。因此,肺通气量增加是急低氧缺氧最早期的代偿反应,这些有利于提高肺泡气氧分压(PAO2)和PaO2,是代偿适应反应。但是缺氧早期由于上述反射肺通气增加引起的低碳酸血症和呼吸碱中毒又反过来抑制呼吸中枢而限制其肺通气,脑脊液的酸碱度通常需要8~12小时才能恢复到正常水平。
2 损伤或抑制反应
当PaO2低于30mmHg(3.99kPa)时,缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用,急缺氧比慢缺氧更易发生这种直接抑制作用,另外长期严重缺氧也可使外周化学感受器的敏感降低而肺通气反应减弱。表现为肺通气量和呼吸频率均明显减少,最终呼吸停止。
对血液系统的影响
1 代偿适应反应
主要通过增加红细胞数量、血红蛋白量和氧解离曲线右移来实现。慢缺氧时,由于肾脏生成和释放促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)增加,后者能促进骨髓原始红细胞增加,促进血红蛋白合成。另一方面,缺氧时红细胞内2,3-DPG增加,氧解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低,有利于在组织内释放更多的氧,具有一定的代偿意义。
2 损伤或不利反应
当PaO2降低至60mmHg(8.0kPa)以下时,由于其处于氧解离曲线陡直部分,此时血红蛋白与氧的亲和力降低,结果使血液在肺部结合氧的能力明显减少,失去代偿功能。
对组织细胞的影响
各种类型缺氧引起的缺氧本质是细胞缺氧或(和)细胞氧利用功能不全导致能量生成和利用出现障碍。
1 代偿适应反应
1. 糖酵解增强
缺氧时线粒体不能供给足够能量的条件下,细胞内无氧糖酵解过程明显增强,这种作用称为巴斯德效应(pasteur effect)。这种现象实质上是一种代偿适应反应。
2. 提高细胞利用氧的能力
长期缺氧时,机体组织细胞为了增加细胞利用氧的能力,增加细胞内线粒体数目和膜的表面积,并且又增加线粒体内如琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)等氧化还原酶含量和活,以提高细胞利用氧的能力。
3. 肌红蛋白(myoglobin,Mb)含量增加久居高原的人或动物由于长期慢缺氧,细胞内的肌红蛋白增多。肌红蛋白有以下特点。
与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧的亲和力。当PO2为20mmHg时,血红蛋白的氧饱和度(SHbO2)约为35%,而肌红蛋白(Mb)的氧饱和度则可达近80%。因此,肌红蛋白可增加氧在体内的储存。若PaO2降低,有利于肌红蛋白将结合的氧向组织细胞释放。
ATP产生率很高,但必须依赖于氧的供应。
含有大量的线粒体。
内源ATP水解率较低于其他肌肉的收缩蛋白,这种低的内源化学能利用率使肌红蛋白得以保持能量利用和产生间的平衡。
2 损伤反应
通常缺氧超过细胞代偿适应能力时,可造成组织细胞的损伤。不同组织细胞对缺氧的敏感是有区别的,最敏感的是脑神经细胞,其次是心肌细胞,随后为肝细胞、肾实质细胞,最不敏感的细胞为纤维母细胞。一般而言,细胞膜是细胞缺氧最早发生损伤的部位,主要引起钠泵等膜离子泵功能障碍。此外还能引起线粒体损伤、溶酶体损伤甚至破裂。
本文到此结束,希望对大家有所帮助呢。
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